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In evidenza: Primo Incontro AITEB — Associazione Italiana Terapie Estetiche con Botulino

L’Associazione Italiana Terapie Estetiche con Botulino (AITEB) è nata due anni fa con…

Indagine di quattro nuovi loci di suscettibilità all'alopecia androgenetica maschile

male-androgenetic-alopeciaNessuna associazione con il modello di calvizie femminile.

Il modello di calvizie femminile (FPHL) rappresenta un disturbo comune nelle donne ed ha una modalità complessa di ereditarietà.
L'eziopatogenesi dell'FPHL è in gran parte sconosciuta; tuttavia, si ipotizza che l'FPHL e la calvizie maschile [alopecia androgenetica (AGA)] possano condividere gli stessi alleli di suscettibilità genetica.
I nostri risultati indicano che il principale locus di AGA, una regione del cromosoma X contenente i geni per il recettore degli androgeni e per il recettore dell'ectodisplasina A2 (EDA2R), potrebbe rappresentare un fattore genetico comune alla base sia di AGA che dell'FPHL ad insorgenza precoce.

Questo fornisce un ulteriore sostegno alla convinzione della presenza di loci di suscettibilità condivisi tra FPHL e AGA; tuttavia, non siamo riusciti a dimostrare l'associazione di altri loci di rischio di AGA, tra cui 20p11, 1p36.22, 2q37.3, 7p21.1, 7q11.22, 17q21.31 e 18q21.1, con FPHL.
Un recente studio ha identificato quattro nuovi loci di rischio per AGA nelle regioni cromosomiche 2q35, 3q25.1, 5q33.3 e 12p12.1.
In particolare, il locus 2q35 e il suo gene WNT10A hanno messo in luce un coinvolgimento ancora sconosciuto della via di segnalazione WNT in AGA.

Pertanto, abbiamo ipotizzato che i nuovi loci e, quindi, la via segnalazione WNT potessero avere un ruolo anche nell'eziopatogenesi di FPHL: per verificare tale ipotesi abbiamo esaminato il ruolo di questi nuovi loci di rischio per AGA nei nostri campioni di FPHL (comprendenti 440 pazienti tedeschi e 145 britannici, 500 soggetti di controllo tedeschi non selezionati (donatori di sangue) e 179 supercontrolli britannici).
I pazienti ed i controlli sono stati genotipizzati per i due principali polimorfismi a singolo nucleotide in ciascuno dei quattro loci di AGA, ma nessuna di queste varianti genotipizzate ha evidenziato un'associazione significativa.
In conclusione, i risultati di questo studio non forniscono alcun dato a sostegno dell'ipotesi che i nuovi loci di AGA influenzino la suscettibilità all'FPHL.

Storia della pubblicazione:

Titolo: Investigation of four novel male androgenetic alopecia susceptibility loci: no association with female pattern hair loss

Rivista: Archives of Dermatological Research

Autori: Rima Nuwaihyd, Silke Redler, Stefanie Heilmann, Dmitriy Drichel, Sabrina Wolf, Pattie Birch, Kathy Dobson, Gerhard Lutz, Kathrin A. Giehl, Roland Kruse, Rachid Tazi-Ahnini, Sandra Hanneken, Markus Böhm, Anja Miesel, Tobias Fischer, Hans Wolff, Tim Becker, Natalie Garcia- Bartels, Ulrike Blume-Peytavi, Markus M. Nöthen, Andrew G. Messenger, Regina C. Betz

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Abstract:
Female pattern hair loss (FPHL) is a common hair loss disorder in women and has a complex mode of inheritance. The etiopathogenesis of FPHL is largely unknown; however, it is hypothesized that FPHL and male pattern baldness [androgenetic alopecia (AGA)] share common genetic susceptibility alleles. Our recent findings indicate that the major AGA locus, an X- chromosome region containing the androgen receptor and the ectodysplasin A2 receptor (EDA2R) genes, may represent a common genetic factor underlying both early-onset FPHL and AGA. This gives further support for the widespread assumption of shared susceptibility loci for FPHL and AGA. However, we could not demonstrate association of further AGA risk loci, including 20p11, 1p36.22, 2q37.3, 7p21.1, 7q11.22, 17q21.31, and 18q21.1, with FPHL. Interestingly, a recent study identified four novel AGA risk loci in chromosomal regions 2q35, 3q25.1, 5q33.3, and 12p12.1. In particular, the 2q35 locus and its gene WNT10A point to an as-yet unknown involvement of the WNT signaling pathway in AGA. We hypothesized that the novel loci and thus also the WNT signaling may have a role in the etiopathogenesis of FPHL and therefore examined the role of these novel AGA risk loci in our FPHL samples comprising 440 German and 145 UK affected patients, 500 German unselected controls (blood donors), and 179 UK supercontrols. Patients and controls were genotyped for the top two single nucleotide polymorphisms at each of the four AGA loci. However, none of the genotyped variants displayed any significant association. In conclusion, the results of this study provide no support for the hypothesis that the novel AGA loci influence susceptibility to FPHL.