Chemochina sierica del timo regolante l'attivazione: un biomarcatore dell'attività e della risposta nell'alopecia areata
La chemochina sierica del timo regolante l'attivazione/CCL17 (sTARC) è conosciuta come buon indicatore della gravità della dermatite atopica. In questo articolo abbiamo voluto verificare se la sTARC si correli con la gravità e con la risposta terapeutica dell'alopecia areata (AA) in 121 nostri pazienti.
La sTARC media nei pazienti con AA totale e universale è risultata significativamente più alta rispetto ai pazienti con AA lieve. Successivamente, abbiamo confrontato la sTARC dei pazienti affetti da AA diffusa (n = 14) con i pazienti affetti da AA a chiazze e controllati per la severità (n = 32): nei pazienti con AA diffusa (564.2 ± 400.0 pg/mL) la sTARC è risultata significativamente più elevata rispetto a quella dei soggetti con AA a chiazze (344.0 ± 239.8 pg/mL), suggerendo un possibile ruolo di TARC nella progressione attiva dell'AA diffusa.
Dieci pazienti con AA diffusa sono stati trattati con una terapia corticosteroidea pulsata per via endovenosa. Poi, abbiamo testato se sTARC potesse predire la prognosi dopo terapia pulsata, scoprendo che la sTARC al basale nei poor responder (1025.5 ± 484.8 pg/mL) è stata significativamente più elevata rispetto a quella dei good responder (con una remissione completa dopo 24 mesi dall'inizio della terapia pulsata, 347.8 ± 135.7 pg/mL), individuando la sTARC come biomarcatore di risposta nella terapia corticosteoidea pulsata per l'AA diffusa.
Infine, per studiare la produzione di TARC nei follicoli piliferi colpiti, abbiamo effettuato una doppia colorazione immunoistochimica di TARC e del CD68 utilizzando campioni di pelle del cuoio capelluto provenienti da pazienti con AA diffusa (con alti titoli di sTARC). I risultati hanno mostrato la loro co-localizzazione nelle cellule infiltranti intorno ai follicoli piliferi con AA, suggerendo che la TARC è prodotta principalmente dagli istiociti CD68+.
In conclusione, la sTARC risulta un buon marcatore di attività della malattia e della risposta nell'AA, fornendo una nuova visione al di là del paradigma finora conosciuto che aveva alla base i T-helper 1/2.
Storia della pubblicazione:
Titolo: Serum thymus and activation-regulated chemokine as disease activity and response biomarker in alopecia areata
Rivista: The Journal of Dermatology. doi: 10.1111/1346-8138.12273
Autori: Shigeki Inui, Fumihito Noguchi, Takeshi Nakajima, Satoshi Itami
Affiliazioni:Department of Regenerative Dermatology, Osaka University Graduate School of Medicine, Suita, Japan
Abstract:
Serum thymus and activation-regulated chemokine/CCL17 (sTARC) is known as a good indicator for atopic dermatitis severity. Herein, we investigate whether sTARC correlates with severity and therapeutic response for alopecia areata (AA) in our 121 patients. The sTARC mean of AA totalis and universalis was significantly higher than mild AA. Next, we compared sTARC of diffuse AA (n = 14) and severity-controlled patchy AA (n = 32) and found that sTARC in diffuse AA (564.2 ± 400.0 pg/mL) was significantly higher than that of the patchy type (344.0 ± 239.8 pg/mL), suggesting a potential role of TARC in active progression of diffuse AA. Ten patients with diffuse AA were treated with i.v. corticosteroid pulse therapy. Then, we tested whether sTARC can predict prognosis after the pulse therapy and found that baseline sTARC in the poor responders (1025.5 ± 484.8 pg/mL) was significantly higher than that in the good responders (complete remission at 24 months after the pulse therapy, 347.8 ± 135.7 pg/mL), indicating sTARC as a response biomarker in the corticosteroid pulse therapy for diffuse AA. Finally, to investigate TARC production in the affected hair follicles, we performed immunohistochemical double staining of TARC and CD68 using scalp skin specimens of diffuse AA with high titers of sTARC. The results showed their co-localization in the infiltrating cells around the AA hair follicles, suggesting that TARC is mainly produced from CD68+ histiocytes. In conclusion, sTARC is a disease activity and response biomarker in AA, providing new insight beyond the T-helper 1/2 paradigm to solve the immunological pathogenesis of AA.
