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In evidenza: Primo Incontro AITEB — Associazione Italiana Terapie Estetiche con Botulino

L’Associazione Italiana Terapie Estetiche con Botulino (AITEB) è nata due anni fa con…

Distruzione del muscolo erettore del pelo e infiltrazione di grasso nell'alopecia androgenetica

androgenic-alopeciaL'alopecia androgenetica (AGA) è la condizione di perdita dei capelli più comune negli uomini e nelle donne. Questa perdita è causata dalla miniaturizzazione del follicolo che è in gran parte irreversibile oltre un certo grado di regressione follicolare; al contrario, la perdita dei capelli nel telogen effluvium (TE) è facilmente reversibile. In questo contesto, il muscolo erettore del pelo (APM) serve a connette il follicolo con la pelle circostante.



Obiettivi
Confrontare le caratteristiche istopatologiche di APM in AGA e TE.

Metodi
Sono stati ottenuti i blocchi d'archivio di biopsie punch di 4 mm dal cuoio capelluto di 8 pazienti con AGA e da 5 con TE. Inoltre, sono state ottenute altre biopsie di 4 mm da 5 casi normali usati come controllo. Con la colorazione tricromica di Masson modificata sono state colorate le sezioni seriali di 7 μm. Infine, è stato usato il software “Reconstruct” per costruire e valutare le immagini tridimensionali del follicolo e dell'APM.

Risultati
In tutti i campioni di AGA, abbiamo osservato che l'APM si è degenerato ed è stato sostituito da tessuto adiposo: i resti dell'APM sono rimasti attaccati al follicolo pilifero; il grasso è stato osservato anche in 2 campioni su 5 con TE, ma tale reperto potrebbe essere dovuto al fatto che questi pazienti presentavano delle evidenze di AGA. Al contrario, nei campioni di pelle normale non c'era grasso. Rispetto ai controlli, nei soggetti con AGA l'analisi quantitativa ha mostrato che il volume muscolare era diminuito, mentre era aumentato significativamente il volume di grasso (P<0.05).

Conclusioni
Prima di questo lavoro, la degenerazione dell'APM e la sostituzione con grasso nei pazienti con AGA non erano state ancora descritte in letteratura. Il meccanismo fisiopatologico deve essere ancora determinato, ma ipotizziamo che questo fenomeno possa essere correlato con la deplezione di cellule staminali o progenitrici dal mesenchima follicolare, spiegando anche la ragione per cui AGA è resistente al trattamento.

 

Storia della pubblicazione:

Titolo: Destruction of the arrector pili muscle and fat infiltration in androgenic alopecia

Rivista: British Journal of Dermatology. doi: 10.1111/bjd.12921

Autori: N. Torkamani, N.W. Rufaut, L. Jones, R. Sinclair

Affiliazioni:University of Melbourne Epworth Hospital, Melbourne, VIC., Australia

Abstract:
Background Androgenic alopecia (AGA) is the most common hair loss condition in men and women. Hair loss is caused by follicle miniaturization, which is largely irreversible beyond a certain degree of follicular regression. In contrast, hair loss in telogen effluvium (TE) is readily reversible. The arrector pili muscle (APM) connects the follicle to the surrounding skin. Objectives To compare histopathological features of the APM in AGA and TE. Methods Archival blocks of 4 mm scalp punch biopsies from 8 patients with AGA and 5 with TE were obtained. New 4 mm biopsies from 5 normal cases were used as controls. Serial 7 μm sections were stained with a modified Mason's trichrome. “Reconstruct” software was used to construct and evaluate three-dimensional images of the follicle and APM. Results The APM degenerated and was replaced by adipose tissue in all AGA specimens. Remnants of the APM remained attached to the hair follicle. There was no fat in the normal skin specimens. Fat was seen in 2 of 5 TE specimens, but could be attributed to these patients also showing evidence of AGA. Quantitative analysis showed that muscle volume decreased and fat volume increased significantly (P<0.05) in AGA compared to controls. Conclusions APM degeneration and replacement with fat in AGA has not previously been described. The underlying mechanism remains to be determined. However we speculate that this phenomenon might be related to depletion of stem or progenitor cells from the follicle mesenchyme, explaining why AGA is treatment resistant.