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In evidenza: Primo Incontro AITEB — Associazione Italiana Terapie Estetiche con Botulino

L’Associazione Italiana Terapie Estetiche con Botulino (AITEB) è nata due anni fa con…

Ruolo delle cellule T regolatorie nei pazienti con herpes zoster acuto e relazione con la nevralgia posterpetica

herpes zosterQuesto studio si è proposto di analizzare la distribuzione delle sottopopolazioni di cellule T periferiche, comprese le cellule T regolatorie, nei pazienti con infezione acuta da herpes zoster (AHZ) e di studiare la sua relazione con lo sviluppo della nevralgia posterpetica (PHN). Attraverso la citometria a flusso sono state analizzate le sottopopolazioni linfocitarie delle cellule T nel sangue periferico di 76 pazienti con AHZ e di 38 soggetti sani di controllo. In base alle scale analogiche visive nella fase più acuta e nel follow-up di PHN (per 3 mesi), i pazienti con herpes zoster (HZ) sono stati divisi in diversi gruppi.
I risultati hanno dimostrato una diminuzione significativa nella percentuale di linfociti CD4 e dei rapporti CD4/CD8 in ciascun gruppo di pazienti rispetto ai controlli normali; e le sottopopolazioni CD4+ del gruppo con sintomatologia severa sono diminuite significativamente rispetto a gruppo con sintomatologia lieve e moderata (p < 0.01 ). Inoltre, sembra esserci una relazione tra la PHN e la severità del dolore acuto durante l'infezione da zoster. Le proporzioni di cellule T regolatorie (Treg; cellule T CD4+CD25+FoxP3+) sono state significativamente elevate nei pazienti con AHZ rispetto ai controlli sani, e le cellule T CD4+ si sono correlate inversamente con le cellule Treg (p < 0.01). Inoltre, l'espressione di FoxP3 è stata significativamente aumentata dalle cellule T CD4+ CD25+ nel gruppo a sintomatologia severa rispetto al gruppo con affezione lieve, moderata o nel gruppo dei controlli sani.
Questi risultati indicano che l'immunità cellulare nei pazienti con AHZ è compromessa e suggeriscono che una maggiore attivazione delle cellule Treg CD4 potrebbe sopprimere le risposte immunitarie antivirali delle cellule T CD4+, specialmente nei pazienti con HZ grave. Pertanto, le cellule Treg potrebbero svolgere un ruolo importante nella patogenesi di AHZ e nella progressione verso la PHN.

Storia della pubblicazione:

Titolo: Role of regulatory T cells in patients with acute herpes zoster and relationship to postherpetic neuralgia

Rivista: Archives of Dermatological Research

Autori: Qian Xing, Dan Hu, Fei Shi, Fuqiang Chen

Affiliazioni:

Abstract:
This study is to analyze distribution of peripheral T cell subsets including regulatory T cells in patients with acute herpes zoster (AHZ) and investigate its relationship to the development of postherpetic neuralgia (PHN). T lymphocyte subsets in peripheral blood from 76 patients with AHZ and 38 normal controls were analyzed using flow cytometry. According to the visual analogue scales in the acuter phase and followed up by PHN for 3 months, patients with herpes zoster (HZ) were divided into different patient groups. The results demonstrated a significant decrease in the percentage of CD4 lymphocytes and CD4/CD8 ratios in each patient group as compared with normal controls, and the CD4+ subsets in the severe group were significantly decreased as compared with mild group and moderate group (p < 0.01). Moreover, there seemed a relationship between severity of acute pain during zoster and PHN. The proportions of regulatory T cells (Treg; CD4+CD25+FoxP3+ T cells) were significantly elevated from AHZ patients as compared with normal controls, and CD4+ T cells were inversely correlated with Treg cells (p < 0.01). Furthermore, FoxP3 expression was significantly increased by CD4+CD25high T cells in the severe group as compared with mild group, moderate group and normal controls. These results indicated that T cellular immunity in AHZ patients was impaired and suggested increased activation of Treg cells may suppress anti-viral CD4+ T cells immune responses, especially in the severe HZ patients. Treg cells may play an important role in the pathogenesis of AHZ and progression toward PHN.