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In evidenza: Primo Incontro AITEB — Associazione Italiana Terapie Estetiche con Botulino

L’Associazione Italiana Terapie Estetiche con Botulino (AITEB) è nata due anni fa con…

Azioni degli androgeni sul follicolo pilifero umano: Prospettive

AndrogenGli androgeni stimolano la crescita della barba, ma sopprimono la crescita dei capelli nell'alopecia androgenetica (AGA). Questa condizione è nota come "paradosso degli androgeni".

Le unità pilosebacee umane possiedono enzimi sufficienti per formare gli androgeni attivi, testosterone e diidrotestosterone. Nei follicoli piliferi, la 5α-reduttasi di tipo 1 e 2, i recettori degli androgeni (AR) e i coattivatori AR possono regolare la sensibilità agli androgeni da parte delle papille dermiche (DP).

Per regolare la crescita dei capelli, gli androgeni stimolano la produzione di IGF-1 come mediatore positivo da parte delle cellule DP della barba e di TGF-β1, TGF-β2, dickkopf1 e IL-6 come mediatori negativi da parte delle cellule DP calve. Inoltre, gli androgeni aumentano la produzione della sintasi inducibile dell'ossido nitrico da parte delle cellule DP occipitali, e aumentano il fattore di proliferazione delle cellule staminali da un lato per la regolazione positiva della crescita dei peli della barba e dall'altro per la regolazione negativa delle cellule DP calve.

L'AGA comporta interferenze tra gli androgeni e la via di segnalazione Wnt/β-catenina. Infine, i dati recenti sui geni di suscettibilità ci hanno spinto a studiare la patogenesi molecolare di AGA.

Storia della pubblicazione:

Titolo: Androgen actions on the human hair follicle: Perspectives

Rivista: Experimental Dermatology. doi: 10.1111/exd.12024

Autori: Shigeki Inui, Satoshi Itami

Affiliazioni: Department of Regenerative Dermatology, Graduate School of Medicine, Osaka University, Osaka, Japan

Abstract: 

Androgens stimulate beard growth but suppress hair growth in androgenetic alopecia (AGA). This condition is known as "androgen paradox". Human pilosebaceous units possess enough enzymes to form the active androgens testosterone and dihydrotestosterone. In hair follicles, 5α-reductase type 1 and 2, androgen receptors (AR) and AR coactivators can regulate androgen-sensitivity of dermal papillae (DP). To regulate hair growth, androgens stimulate production of IGF-1 as positive mediators from beard DP cells and of TGF-β1, TGF-β2, dickkopf1 and IL-6 as negative mediators from balding DP cells. In addition, androgens enhance inducible nitric oxide synthase from occipital DP cells and stem cell factor for positive regulation of hair growth in beard and negative regulation of balding DP cells. Moreover, AGA involves crosstalk between androgen and Wnt/β-catenin signaling. Finally, recent data on susceptibility genes have provided us with the impetus to investigate the molecular pathogenesis of AGA.