La vitamina C orale migliora la risposta adrenergica vasocostrittrice al raffreddamento locale nella pelle umana
La somministrazione locale di acido ascorbico (Asc) ad una concentrazione sopra-fisiologica inibisce la risposta cutanea vasocostrittore al raffreddamento locale (LC).
Tuttavia, rimane sconosciuto se l'ingestione orale di Asc inibisce la risposta vasocostrittrice indotta da LC. Lo scopo del presente studio è stato quello di esaminare l'influenza acuta di Asc orale sulla risposta vasocostrittrice adrenergica a LC nella pelle umana.
Nell'esperimento 1, è stato misurato il flusso sanguigno cutaneo (SkBF) attraverso la flussimetria laser-Doppler in tre siti (avambraccio, polpaccio, palmo). I tre siti cutanei sono stati raffreddati localmente da 34°C a 24°C a -1°C/min e la temperatura è stata mantenuta a 24°C per 20 min prima (Pre) e 1.5 ore dopo (Post) Asc orale (2 g in dose singola) o dopo integrazione di placebo.
La conduttanza vascolare cutanea (CVC) è stata calcolata come rapporto tra SkBF e pressione sanguigna ed è stata espressa in relazione al valore basale prima di LC. L'Asc orale ha aumentato (P <0.05) le riduzioni della CVC nell'avambraccio (Pre, -50.3 ± 3.3%; Post, -57.8 ± 2.2%), nel polpaccio (Pre, -52.6 ± 3.7%; Post, -66.1 ± 4.3% ) e nel palmo (Pre, -46.2 ± 6.2%; Post, -60.4 ± 5.6%) durante LC. Il placebo non ha modificato le risposte in alcun sito.
Nell'esperimento 2, per esaminare se la risposta vasocostrittore aumentata e provocata da Asc orale, sia dovuta al sistema adrenergico, è stato bloccato localmente il rilascio di neurotrasmettitori dai nervi adrenergici nella pelle dell'avambraccio, attraverso la ionoforesi di bretilio tosilato (BT). L'Asc orale ha aumentato (P <0.05) le riduzioni della CVC nei siti di controllo non trattati, ma non ha cambiato le risposte dei siti trattati con BT durante LC.
Nell'esperimento 3, per esaminare ulteriormente se la vasocostrizione mediata adrenergicamente è stata aumentata da Asc orale, è stata somministrato 0.1 mM di tiramina mediante microdialisi intradermica nella pelle dell'avambraccio a 34°C nei periodi Pre e Post.
L'Asc orale ha aumentato (P <0.05) la riduzione della CVC indotta da tiramina. Questi risultati suggeriscono che Asc orale migliora in modo prominente le reazioni cutanee dei vasocostrittrici a LC attraverso la modifica dei meccanismi simpatici adrenergici.
Storia della pubblicazione:
Titolo: Oral vitamin C enhances the adrenergic vasoconstrictor response to local cooling in human skin.
Rivista: J Appl Physiol. 2012 May;112(10):1689-97
Autori: Yamazaki F.
Affiliazioni: Laboratory for Human Physiology, School of Health Sciences, University of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu, Japan.
Abstract:
Local administration of ascorbic acid (Asc) at a supraphysiological concentration inhibits the cutaneous vasoconstrictor response to local cooling (LC). However, whether orally ingesting Asc inhibits the LC-induced vasoconstrictor response remains unknown. The purpose of the present study was to examine the acute influence of oral Asc on the adrenergic vasoconstrictor response to LC in human skin. In experiment 1, skin blood flow (SkBF) was measured by laser-Doppler flowmetry at three sites (forearm, calf, palm). The three skin sites were locally cooled from 34 to 24°C at -1°C/min and maintained at 24°C for 20 min before (Pre) and 1.5 h after (Post) oral Asc (2-g single dose) or placebo supplementation. Cutaneous vascular conductance (CVC) was calculated as the ratio of SkBF to blood pressure and expressed relative to the baseline value before LC. Oral Asc enhanced (P < 0.05) the reductions in CVC in the forearm (Pre, -50.3 ± 3.3%; Post, -57.8 ± 2.2%), calf (Pre, -52.6 ± 3.7%; Post, -66.1 ± 4.3%), and palm (Pre, -46.2 ± 6.2%; Post, -60.4 ± 5.6%) during LC. The placebo did not change the responses at any site. In experiment 2, to examine whether the increased vasoconstrictor response caused by oral Asc is due to the adrenergic system, the release of neurotransmitters from adrenergic nerves in forearm skin was blocked locally by iontophoresis of bretylium tosylate (BT). Oral Asc enhanced (P < 0.05) the reductions in CVC at untreated control sites but did not change the responses at BT-treated sites during LC. In experiment 3, to further examine whether adrenergically mediated vasoconstriction is enhanced by oral Asc, 0.1 mM tyramine was administered using intradermal microdialysis in the forearm skin at 34°C in the Pre and Post periods. Oral Asc increased (P < 0.05) the tyramine-induced reduction in CVC. These findings suggest that oral Asc acutely enhances the cutaneous vasoconstrictor responses to LC through the modification of adrenergic sympathetic mechanisms.
