Ruolo centrale della proteina da shock termico 70 inducibile nella vitiligine autoimmune
La proteina da shock termico 70 inducibile (HSP70i) è una proteina regolata dallo stress che protegge le cellule dall'apoptosi. Questo tipo di proteine si sono conservate perfettamente durante l'evoluzione e perciò ci possono aiutato a comprendere il rapporto tra l'infezione e l'immunità. In presenza di proteine dello stress, le cellule dendritiche (DCs) percepiscono questo segnale di allarme e rispondono reclutando le cellule immunitarie adatte per l'occasione. Nei periodi di stress, i melanociti secernono l'antigene legante la proteina HSP70i in modo che questo funzioni da segnale di allarme per l'attivazione delle DCs che, tra l'altro, sono in grado di guidare la risposta autoimmune nella vitiligine. In questo studio vediamo che se la risposta autoimmune viene incanalata attraverso HSP70i, impedendo quindi alla proteina dello stress di attivare le DCs, possiamo avere a disposizione delle nuove opportunità di trattamento per la vitiligine.
Storia della pubblicazione:
Titolo: A central role for inducible heat-shock protein 70 in autoimmune vitiligo
Rivista: Experimental Dermatology. doi: 10.1111/exd.12183
Autori: Jeffrey A. Mosenson, Jonathan M. Eby, Claudia Hernandez, I. Caroline Le Poole
Affiliazioni:Departments of Pathology, Microbiology and Immunology/Cardinal Bernardin Cancer Center, Loyola University Chicago, Maywood, IL, USA Department of Dermatology, University of Illinois at Chicago, Chicago, IL, USA
Abstract:
Inducible heat-shock protein 70 (HSP70i) is a protein regulated by stress that protects cells from undergoing apoptosis. Such proteins are marvellously well conserved throughout evolution, which has placed them in the spotlight for helping to understand the intriguing relationship between infection and immunity. In the presence of stress proteins, dendritic cells (DCs) will sense this alarm signal and respond by recruiting immune cells of different plumage to fit the occasion. In times of stress, melanocytes will secrete antigen-bound HSP70i to act as an alarm signal in activating DCs that comes equipped with an address of origin to drive the autoimmune response in vitiligo. Here we pose that if the autoimmune response is funnelled through HSP70i, then blocking the stress protein from activating DCs can lend new treatment opportunities for vitiligo.
