Vitiligine segmentale e generalizzata: entrambe le forme mostrano caratteristiche istopatologiche infiammatorie e un mosaicismo clinico
La vitiligine segmentale (VS) e quella generalizzata (VG) sono percepite come se evolvessero in maniera differente, la prima con meccanismi neurali non specificati e la seconda con meccanismi autoimmuni specifici dei melanociti. Tuttavia, questi due diversi meccanismi sono difficilmente applicabili nei casi di “vitiligine mista”. A questo proposito, per verificare la possibilità di una patogenesi comune, abbiamo riesaminato le caratteristiche cliniche e istopatologiche della VS e della VG.
MATERIALI E METODI:
Nel contesto di uno studio istopatologico sulle lesioni della vitiligine o simili alla vitiligine, durato 10 anni — dal 2002 al 2011 — sono state eseguite regolarmente le biopsie di lesioni in evoluzione o evolute di recente. Inoltre, sono stati identificati 50 casi di SV con una distribuzione simil-dermatomerica e 154 casi di GV, comparando le caratteristiche cliniche ed istopatologiche.
RISULTATI:
È stata riscontrata una lieve infiammazione clinica in 33 casi su 154 di GV, ma nessuno caso tra quelli con SV. Oltre al coinvolgimento bilaterale e simmetrico, in nove casi di GV sono state osservate lesioni speculari con una segmentazione insolita. A scopo analitico, sono stati inclusi nei nostri gruppi corrispondenti i casi di SV con poche lesioni bilaterali (4) e quelli con GV e lesioni simil-dermatomeriche (3), come ad esempio la vitiligine mista. Sia per quanto riguarda le lesioni in evoluzione della SV che della GV, è stata identificata un'infiammazione lichenoide focale a vari gradi intorno ai melanociti epidermici/annessiali: SV (78%) e GV (70%).
CONCLUSIONI:
Sia la SV che la GV mostrano un simile spettro istopatologico di infiammazione. Il modello "segmentazione/mosaicismo", identificato per la prima volta nella GV, rappresenta un altro fattore unificante. Il mosaicismo cutaneo che nasconde le fragili popolazioni di melanociti, suscettibili ai meccanismi infiammatori sia esterni che interni, potrebbe rappresentare un'ipotesi interessante per spiegare la causa della vitiligine.
Storia della pubblicazione:
Titolo: Segmental and generalized vitiligo: both forms demonstrate inflammatory histopathological features and clinical mosaicism.
Rivista: Indian J Dermatol. 2013 Nov;58(6):433-8. doi: 10.4103/0019-5154.119949.
Autori: Attili VR, Attili SK.
Affiliazioni:Visakha Institute of Skin and Allergy, Marripalem, Visakhapatnam, Andhra Pradesh, India.
Abstract:
BACKGROUND: Segmental vitiligo (SV) and generalized vitiligo (GV) are perceived to evolve by different mechanisms, the former with unspecified neural mechanisms and the latter by melanocyte specific autoimmune mechanisms. However, the two diverse mechanisms are difficult to reconcile in cases of "mixed vitiligo". To test the possibility of a common pathogenesis, we reviewed clinical and histopathological features of SV and GV. MATERIALS AND METHODS: As part of an ongoing histopathological study on vitiligo and vitiligo like lesions, over a 10 year period from 2002 to 2011, biopsies were taken routinely from evolving or recently evolved lesions. 50 cases of SV with quasi-dermatomal distribution and 154 cases of GV were identified and the clinical and histopathological features were compared. RESULTS: Mild clinical inflammation was recorded in 33 of 154 GV cases but, none among 50 SV had such features. In addition to bilateral symmetrical involvement, mirror image lesions with unusual segmentation were observed in nine cases of GV. SV with a few bilateral lesions (4) and GV with quasi-dermatomal lesions (3), i.e., mixed vitiligo, were included in their corresponding groups for analytical purposes. Focal lichenoid inflammation of varying degrees around epidermal/adnexal melanocytes was identified as a common feature in evolving lesions of both SV (78%) and GV (70%). CONCLUSIONS: SV and GV demonstrated a similar inflammatory histopathological spectrum. "Segmentation/mosaicism", identified for the first time in GV is another unifying factor. Cutaneous mosaicism harboring fragile melanocyte populations, which are susceptible to external as well as auto-inflammatory mechanisms, is an attractive hypothesis to pursue in the causation of vitiligo.
