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In evidenza: Primo Incontro AITEB — Associazione Italiana Terapie Estetiche con Botulino

L’Associazione Italiana Terapie Estetiche con Botulino (AITEB) è nata due anni fa con…

Interleuchina-23p19 come target specifico nel trattamento della psoriasi

psoriasis-6L'interleuchina (IL)-23 è una citochina eterodimerica composta da una distinta subunità p19 e da una subunità p40, che condivide con l'IL-12.
Gli specialisti dermatologi e reumatologi hanno a lungo ipotizzato che gli anticorpi anti-IL-12/23p40 potessero sopprimere la risposta autoinfiammatoria grazie al loro effetto sull'IL-12.
L'obiettivo di questa revisione è stato quello di porre l'attenzione sui nuovi dati provenienti da studi murini e umani i quali hanno dimostrato che, in realtà, è l'IL-23 e la sua via di segnalazione attraverso i Th17 a mediare la cascata infiammatoria che induce la formazione delle placche psoriasiche.

Tale risultato deriva dall'analisi immunoistochimica delle lesioni, dagli studi genetici e dalla ricerca in altre malattie autoimmuni.
Sebbene gli attuali inibitori dell'IL-12/23p40 abbiano mostrato una buona efficacia e sicurezza, di contro i dati sul ruolo funzionale dell'IL-12 nella difesa immunitaria suggeriscono che potrebbe essere vantaggioso preservare questa citochina.
Ad oggi, i dati provenienti dai modelli murini e dagli esseri umani mostrano che indirizzarsi specificatamente verso l'IL-23p19 potrebbe rappresentare un'opzione di trattamento sicura ma ugualmente efficacie.

Storia della pubblicazione:

Titolo: Specific targeting of interleukin-23p19 as effective treatment for psoriasis

Rivista: Journal of the American Academy of Dermatology. Volume 70, Issue 3 , Pages 555-561, March 2014

Autori: Adriane A. Levin, Alice B. Gottlieb

Affiliazioni:Boston University School of Medicine, Boston, Massachusetts Department of Dermatology, Tufts Medical Center, Boston, Massachusetts

Abstract:
Interleukin (IL)-23 is a heterodimeric cytokine composed of a distinct p19 subunit and a p40 subunit, which it shares with IL-12. The dermatology and rheumatology communities have long surmised that anti-IL-12/23p40 antibodies suppress autoinflammatory disease owing to their effect on IL-12. The aim of this review is to bring to light new data from murine and human studies demonstrating that in fact IL-23 and its resulting Th17 pathway mediate the inflammatory cascade that induces psoriatic plaque formation. Evidence derives from lesional immunohistochemical analyses, genetic studies, and research in other autoimmune diseases. Although current IL-12/23p40 inhibitors have shown good efficacy and safety, data regarding the functional role of IL-12 in immune defense suggest that preserving this cytokine would be beneficial. To date, evidence from mouse models and preliminary data in human beings show that specifically targeting IL-23p19 may be a safer but equally efficacious treatment option.

BP-PB