Inibizione della dermatite da contatto attraverso la glutammina
La fosfolipasi citoplasmatica A2 (cPLA2) è implicata in modo consistente in una varietà di malattie infiammatorie attraverso la liberazione di acido arachidonico dai fosfolipidi. Le aumentate attività di cPLA2, nonché i livelli più elevati dei metaboliti di cPLA2 sono associati con la patogenesi di molte malattie infiammatorie della pelle, inclusa la dermatite atopica. L'amminoacido non essenziale L-glutammina (Gln) è stato segnalato per avere un'attività anti-infiammatoria. Per quanto riguarda il meccanismo molecolare di Gln, abbiamo recentemente dimostrato che Gln inibisce efficacemente la fosforilazione e l'attività di cPLA2.
Obiettivo
Esaminare se Gln può sopprimere la dermatite allergica da contatto (CD) indotta sulle orecchie di topo dal fluorobenzene dinitrofenolo (DNFB).
Metodi
I topi sono stati sensibilizzati cinque volte sulle orecchie con una soluzione 0.15% di DNFB in un intervallo di tempo di 3 giorni. Per esaminare gli effetti di Gln, è stata applicata una soluzione di Gln (4% in soluzione salina) tre volte al giorno su entrambi i lati delle orecchie con DNFB, a partire dall'ultimo giorno di applicazione di DNFB. Le reazioni infiammatorie sono state valutate misurando lo spessore dell'orecchio e la colorazione con ematossilina ed eosina (H&E). Il comportamento dei graffi nel topo è stato oggettivamente valutato utilizzando un apparato MicroAct. La fosforilazione e l'attività di cPLA2 sono state analizzate utilizzando il metodo Western blotting e un kit di dosaggio per cPLA2, rispettivamente.
Risultati
L'applicazione topica di Gln ha significativamente attenuato i sintomi dell'infiammazione (spessore dell'orecchio, reazioni istologiche di infiammazione della pelle), così come del prurito. La Gln ha inibito la fosforilazione e l'attività enzimatica di cPLA2. L'arachidonil trifluorometil-chetone (AACOCF3) ha inibito l'attività di cPLA2 nelle orecchie trattate con DNFB ed ha attenuato l'infiammazione e il prurito dell'orecchio indotti da DNFB.
Conclusione
I risultati indicano che la Gln sopprime la dermatite e il prurito indotti da DNFB, almeno in parte, inibendo l'attività di cPLA2.
Storia della pubblicazione:
Titolo: Glutamine suppresses dinitrophenol fluorobenzene-induced allergic contact dermatitis and itching: Inhibition of contact dermatitis by glutamine
Rivista: Journal of Dermatological Science. Volume 67, Issue 2 , Pages 88-94, August 2012
Autori: Zhe Wu Jin, Hae-Kyoung Kim, Chang-Hoon Lee, Sung-Won Jung, Sook-Jeong Shin,
Suhn-Young Im, Baik-Hwan Cho, Hern-Ku Lee
Affiliazioni: Department of Immunology, Chonbuk National University Medical School, Jeonju, Chonbuk, Republic of Korea.
Abstract:
Background
Cytoplasmic phospholipase A2 (cPLA2) is importantly implicated in a variety of inflammatory diseases by liberating arachidonic acid from phospholipids. The increased cPLA2 activities as well as increased levels of cPLA2 metabolites are associated with pathogenesis of many inflammatory skin disorders including atopic dermatitis. The non-essential amino acid l-glutamine (Gln) has been reported to have an anti-inflammatory activity. Regarding the molecular mechanism of Gln, we have recently shown that Gln effectively inhibits cPLA2 phosphorylation and activity.
Objective
To examine whether Gln could suppress allergic contact dermatitis (CD) induced on mouse ears by dinitrophenol fluorobenzene (DNFB).
Methods
Mice were sensitized five times on their ears with a 0.15% solution of DNFB in a 3 day interval. To examine Gln effects, Gln solution (4% in saline) was applied three times a day onto both sides of DNFB-applied ears from the last day of DNFB application. The inflammatory reactions of ears were evaluated by measuring ear thickness and hematoxylin and eosin (H&E) staining. Mouse scratching behavior was objectively evaluated using a MicroAct apparatus. cPLA2 phosphorylation and activity were analyzed using Western blotting and a cPLA2 assay kit, respectively.
Results
Topical application of Gln significantly attenuated inflammatory symptoms (ear thickness, histological inflammatory skin reactions) as well as itching. Gln inhibited cPLA2 phosphorylation and enzymatic activity. Arachidonyl trifluoromethyl ketone (AACOCF3) inhibited cPLA2 activity in DNFB-challenged ears and attenuated DNFB-induced ear inflammation and itching.
Conclusion
The results indicate that Gln suppresses DNFB-induced dermatitis and itching, at least in part, by inhibiting cPLA2 activity.
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