Dermatite infettiva associata a HTLV-1: aggiornamenti sulla patogenesi
La dermatite infettiva associata a HTLV-1 (HAID) è la principale manifestazione pediatrica del virus linfotrofico umano a cellule T di tipo 1 (HTLV-1). È caratterizzata da un'eruzione eczematosa essudativa cronica e da un'infezione persistente da parte di Staphylococcus aureus (SA) e streptococchi beta emolitici (BHS).
La prevalenza è più alta nei Caraibi e in Brasile, tuttavia sono stati segnalati casi anche in altre regioni endemiche per HTLV-1. Circa 20 milioni di persone in tutto il mondo sono infettate da HTLV-1 e solo il 5-10% soffre della malattia. Altre manifestazioni includono la Leucemia/Linfoma a cellule T dell'Adulto (ATLL) e la Paraparesi Spastica Tropicale/Mielopatia Associata a HTLV-1 (TSP/HAM). L'HAID può anche progredire a ATLL o a TSP/HAM. Le opzioni di trattamento sono limitate ad una terapia antibiotica prolungata. Lo scopo di questo lavoro è quello di revisionare le prove esistenti e proporre nuove teorie sulla patogenesi di HAID.
L'opinione corrente è che l'infezione da HTLV-1 sia necessaria per il manifestarsi della malattia e che in soggetti predisposti porti alla disregolazione immunitaria con conseguente immunosoppressione e superinfezione da SA e BHS. L'evidenza suggerisce che i fattori come l'ospite, l'ambiente e la genetica possano ricoprire un ruolo causativo. I fattori genetici all'interno di gruppi etnici determinano una risposta immunitaria da parte dell'ospite e uno stato di carrier o una manifestazione della malattia dell'infezione da HTLV-1. L'aumento dei livelli di IgE può contribuire alla superinfezione di SA e BHS in HAID. Inoltre, è evidenziato il possibile impatto della filaggrina, della disregolazione delle proteinasi della pelle, della disfunzione delle cellule di Langerhans e delle chemochine TH2.
Più di 45 anni dopo la scoperta di HAID, la sua esatta patogenesi non è ancora pienamente compresa. Sono necessarie ancora ulteriori ricerche per chiarire definitivamente l'esatto meccanismo patogenetico di HAID.
Storia della pubblicazione:
Titolo: HTLV-1 Associated Infective Dermatitis: Updates on the Pathogenesis
Rivista: Experimental Dermatology. doi: 10.1111/exd.12007
Autori: Neilia-Kay McGill, Jui Vyas, Takatoshi Shimauchi, Yoshiki Tokura, Vincent Piguet
Affiliazioni: Department of Dermatology and Wound Healing, Cardiff University, United Kingdom
Department of Dermatology, Hamamatsu University School of Medicine, United Kingdom
Abstract:
HTLV-1 associated infective dermatitis (HAID) is the main paediatric manifestation of human T-cell lymphotropic virus type 1 (HTLV-1). It is characterised by a chronic exudative eczematous eruption and persistent infection with Staphyloccocus aureus (SA) and beta haemolytic streptococci (BHS). Prevalence is highest in the Caribbean and Brazil however cases have been reported in other HTLV-1 endemic regions. Approximately 20 million people worldwide are infected with HTLV-1 and only 5 — 10% suffer from disease. Other manifestations include Adult T cell Leukemia/Lymphoma (ATLL) and Tropical Spastic Paraparesis/HTLV1 associated myelopathy (TSP/HAM). HAID may also progress to ATLL or TSP/HAM. Treatment options are limited to prolonged antibiotic therapy. The aim of this paper is to review existing evidence and propose new theories on the pathogenesis of HAID.
The current view is that HTLV-1 infection is required and in susceptible individuals leads to immune dysregulation with subsequent immunosuppression and superinfection with SA and BHS. Evidence suggests that host, environment and genetic factors may play a causative role. Genetic factors within ethnic groups determine host immune response and carrier state or disease manifestation of HTLV-1 infection. Increased IgE levels may contribute to the SA and BHS superinfection in HAID. Additionally, the possible impact of filaggrin, skin proteinase dysregulation, Langerhans cell dysfunction and TH2 chemokines are highlighted.
More than 45 years since the discovery of HAID the exact pathogenesis is still not fully understood. Further research is still needed to clearly elucidate the exact pathogenic mechanism of HAID.
