Integratori nutrizionali di lipidi e antiossidanti: rischi contro benefici
Due dei principi alimentari della teoria dei radicali liberi, portata avanti da Denham Harman nel 1962, richiedono di essere perfezionati a fronte delle nuove conoscenze.
Il primo era una raccomandazione di ridurre nella dieta i bersagli vulnerabili ai radicali liberi, per esempio, i lipidi polinsaturi. Il secondo era quello di aggiungere alla dieta uno o più antiossidanti.
Rispetto al primo, oggi sappiamo che i livelli di acidi grassi polinsaturi (PUFA) alimentari ω-6 e -3 hanno effetti opposti sulla fotocarcinogenesi. Livelli crescenti di PUFA ω-6 aggravano la fotocarcinogenesi, per quanto riguarda la riduzione del periodo di latenza del tumore e la molteplicità del tumore stesso. I PUFA ω-3 alimentari inibiscono la fotocarcinogenesi, aumentando il periodo latente del tumore e riducendo la molteplicità del tumore.
Tuttavia il grado di insaturazione in entrambi i tipi di grassi è quasi uguale. È quasi certo che l'azione di questi due tipi di PUFA risiede negli intermedi che ciascuno di questi genera attraverso le vie della lipossigenasi e della ciclossigenasi.
La raccomandazione generale per ridurre i PUFA alimentari come mezzo di riduzione dei radicali liberi e del rischio di cancro è troppo semplicistica e sottolinea la complessità che bisogna affrontare quando si cerca di ridefinire questa raccomandazione. La seconda raccomandazione richiede una riformulazione, cioè quella di ridurre il rischio di cancro mediante l'aggiunta di uno o più antiossidanti alla dieta, e sicuramente rappresenta un compito arduo. L'integrazione di un antiossidante nella complessa realtà della cellula con il suo intricato e complesso sistema di difesa può provocare degli effetti indesiderati.
Inoltre, ogni antiossidante esercita il suo meccanismo specifico di ripulitura dai radicali e può esercitare risposte fisiologiche specifiche. Ad esempio, il modo di agire dell'idrossitoluene butilato nell'inibire la fotocarcinogenesi comporta la differenziazione chimica dello strato corneo che risulta in una diminuita dose di UVR al bersaglio. Inoltre, l'integrazione del b-carotene negli studi clinici non ha avuto effetti sul cancro della pelle indotto da UVR e può in realtà peggiorare la fotocarcinogenesi a seconda della dose di carotenoidi, l'età degli animali, e il regime dietetico.
L'integrazione del β-carotene, tuttavia, aumenta l'incidenza di cancro al polmone nei fumatori. Sia l'idrossitoluene butilato che il β-carotene potenzino i sistemi di detossificazione epatica di Fase I e/o II, che possono ulteriormente predisporre l'ospite alla carcinogenesi indotta chimicamente. Pertanto, potrebbe essere necessario sviluppare un algoritmo per ciascun supplemento antiossidante basato sul beneficio che potrebbe derivarne per il cancro cutaneo non melanoma e per i rischi potenziali di ogni individuo rispetto ad altre forme di cancro.
Fino ad allora, il miglior consiglio, per quanto riguarda l'integrazione di antiossidanti e il rischio di cancro, è quello di consumare una dieta che contiene una vasta gamma di antiossidanti naturali.
Storia della pubblicazione:
Titolo: Nutritional lipid and antioxidant supplements: risks versus benefits
Rivista: Expert Review of Dermatology. October 2012, Vol. 7, No. 5, Pages 483-492 , DOI 10.1586/edm.12.41 (doi:10.1586/edm.12.41)
Autori: Homer S Black
Affiliazioni: Department of Dermatology, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA
Abstract:
Two of the dietary tenets of the free radical theory of cancer, put forth by Denham Harman in 1962, require, in deference to newly accrued knowledge, refinement. The first was a recommendation for dietary reduction of vulnerable free radical targets, for example, polyunsaturated lipids. The second was the addition of one or more antioxidants to the diet. With respect to the first, it is now known that the equivalent levels of dietary ω-6, -3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) have opposite effects upon photocarcinogenesis. Increasing levels of ω-6 PUFA exacerbate photocarcinogenesis, with regard to decreased tumor latent period and tumor multiplicity. Dietary ω-3 PUFA inhibits photocarcinogenesis, increasing tumor latent period and reducing tumor multiplicity. Yet the degree of unsaturation in both types of fats is almost equal. It is almost certain that the action of these two types of PUFA rests with the intermediates that each generates through the lipoxygenase and cyclooxygenase pathways. The general recommendation to reduce dietary PUFA as a means to free radical reduction and reduced cancer risk is oversimplified and points to the complexity faced when accurately refining this recommendation. The second recommendation requiring refinement, that is, reducing cancer risk by addition of one or more antioxidants to the diet, also represents a formidable task. Supplementation of an antioxidant into the complex milieu of the cell with its own intricate and complex defense system may result in untoward effects. In addition, each antioxidant exerts its own specific mechanism(s) of radical scavenging and may exert its own specific physiological responses. As an example, butylated hydroxytoluene's mode of action in inhibiting photocarcinogenesis involves the chemical differentiation of nonliving stratum corneum that results in UVR-dose diminution to the target. Moreover, b-carotene supplementation in clinical trials had no effect on UVR-induced skin cancer and may, depending on carotenoid dose, animal age, and dietary regimen, actually exacerbate photocarcinogenesis. β-carotene supplementation did, however, increase the incidence of lung cancer in smokers. Both butylated hydroxytoluene's and β-carotene potentiate hepatic Phase I and/or II detoxification systems that may further predispose the host to chemically induced carcinogenesis. Thus, it may be necessary to develop an algorithm for each antioxidant supplement based upon the benefit to be derived for nonmelanoma skin cancer and the potential risks to each individual for other forms of cancer. Until then, the best advice, with respect to antioxidant supplementation and cancer risk, is to consume a diet that contains a wide range of natural antioxidants.
