link1460 link1461 link1462 link1463 link1464 link1465 link1466 link1467 link1468 link1469 link1470 link1471 link1472 link1473 link1474 link1475 link1476 link1477 link1478 link1479 link1480 link1481 link1482 link1483 link1484 link1485 link1486 link1487 link1488 link1489 link1490 link1491 link1492 link1493 link1494 link1495 link1496 link1497 link1498 link1499 link1500 link1501 link1502 link1503 link1504 link1505 link1506 link1507 link1508 link1509 link1510 link1511 link1512 link1513 link1514 link1515 link1516 link1517 link1518 link1519 link1520 link1521 link1522 link1523 link1524 link1525 link1526 link1527 link1528 link1529 link1530 link1531 link1532 link1533 link1534 link1535 link1536 link1537 link1538 link1539 link1540 link1541 link1542 link1543 link1544 link1545 link1546 link1547 link1548 link1549 link1550 link1551 link1552 link1553 link1554 link1555 link1556 link1557 link1558 link1559 link1560 link1561 link1562 link1563 link1564 link1565 link1566 link1567 link1568 link1569 link1570 link1571 link1572 link1573 link1574 link1575 link1576 link1577 link1578 link1579 link1580 link1581 link1582 link1583 link1584 link1585 link1586 link1587 link1588 link1589 link1590 link1591 link1592 link1593 link1594 link1595 link1596 link1597 link1598 link1599 link1600 link1601 link1602 link1603 link1604 link1605
In evidenza: Primo Incontro AITEB — Associazione Italiana Terapie Estetiche con Botulino

L’Associazione Italiana Terapie Estetiche con Botulino (AITEB) è nata due anni fa con…

Integratori nutrizionali di lipidi e antiossidanti: rischi contro benefici

antioxidant-supplementsDue dei principi alimentari della teoria dei radicali liberi, portata avanti da Denham Harman nel 1962, richiedono di essere perfezionati a fronte delle nuove conoscenze.

Il primo era una raccomandazione di ridurre nella dieta i bersagli vulnerabili ai radicali liberi, per esempio, i lipidi polinsaturi. Il secondo era quello di aggiungere alla dieta uno o più antiossidanti.

Rispetto al primo, oggi sappiamo che i livelli di acidi grassi polinsaturi (PUFA) alimentari ω-6 e -3 hanno effetti opposti sulla fotocarcinogenesi. Livelli crescenti di PUFA ω-6 aggravano la fotocarcinogenesi, per quanto riguarda la riduzione del periodo di latenza del tumore e la molteplicità del tumore stesso. I PUFA ω-3 alimentari inibiscono la fotocarcinogenesi, aumentando il periodo latente del tumore e riducendo la molteplicità del tumore.

Tuttavia il grado di insaturazione in entrambi i tipi di grassi è quasi uguale. È quasi certo che l'azione di questi due tipi di PUFA risiede negli intermedi che ciascuno di questi genera attraverso le vie della lipossigenasi e della ciclossigenasi.

La raccomandazione generale per ridurre i PUFA alimentari come mezzo di riduzione dei radicali liberi e del rischio di cancro è troppo semplicistica e sottolinea la complessità che bisogna affrontare quando si cerca di ridefinire questa raccomandazione. La seconda raccomandazione richiede una riformulazione, cioè quella di ridurre il rischio di cancro mediante l'aggiunta di uno o più antiossidanti alla dieta, e sicuramente rappresenta un compito arduo. L'integrazione di un antiossidante nella complessa realtà della cellula con il suo intricato e complesso sistema di difesa può provocare degli effetti indesiderati.

Inoltre, ogni antiossidante esercita il suo meccanismo specifico di ripulitura dai radicali e può esercitare risposte fisiologiche specifiche. Ad esempio, il modo di agire dell'idrossitoluene butilato nell'inibire la fotocarcinogenesi comporta la differenziazione chimica dello strato corneo che risulta in una diminuita dose di UVR al bersaglio. Inoltre, l'integrazione del b-carotene negli studi clinici non ha avuto effetti sul cancro della pelle indotto da UVR e può in realtà peggiorare la fotocarcinogenesi a seconda della dose di carotenoidi, l'età degli animali, e il regime dietetico.

L'integrazione del β-carotene, tuttavia, aumenta l'incidenza di cancro al polmone nei fumatori. Sia l'idrossitoluene butilato che il β-carotene potenzino i sistemi di detossificazione epatica di Fase I e/o II, che possono ulteriormente predisporre l'ospite alla carcinogenesi indotta chimicamente. Pertanto, potrebbe essere necessario sviluppare un algoritmo per ciascun supplemento antiossidante basato sul beneficio che potrebbe derivarne per il cancro cutaneo non melanoma e per i rischi potenziali di ogni individuo rispetto ad altre forme di cancro.

Fino ad allora, il miglior consiglio, per quanto riguarda l'integrazione di antiossidanti e il rischio di cancro, è quello di consumare una dieta che contiene una vasta gamma di antiossidanti naturali.

Storia della pubblicazione:

Titolo: Nutritional lipid and antioxidant supplements: risks versus benefits

Rivista: Expert Review of Dermatology. October 2012, Vol. 7, No. 5, Pages 483-492 , DOI 10.1586/edm.12.41 (doi:10.1586/edm.12.41)

Autori: Homer S Black

Affiliazioni: Department of Dermatology, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA

Abstract: 

Two of the dietary tenets of the free radical theory of cancer, put forth by Denham Harman in 1962, require, in deference to newly accrued knowledge, refinement. The first was a recommendation for dietary reduction of vulnerable free radical targets, for example, polyunsaturated lipids. The second was the addition of one or more antioxidants to the diet. With respect to the first, it is now known that the equivalent levels of dietary ω-6, -3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) have opposite effects upon photocarcinogenesis. Increasing levels of ω-6 PUFA exacerbate photocarcinogenesis, with regard to decreased tumor latent period and tumor multiplicity. Dietary ω-3 PUFA inhibits photocarcinogenesis, increasing tumor latent period and reducing tumor multiplicity. Yet the degree of unsaturation in both types of fats is almost equal. It is almost certain that the action of these two types of PUFA rests with the intermediates that each generates through the lipoxygenase and cyclooxygenase pathways. The general recommendation to reduce dietary PUFA as a means to free radical reduction and reduced cancer risk is oversimplified and points to the complexity faced when accurately refining this recommendation. The second recommendation requiring refinement, that is, reducing cancer risk by addition of one or more antioxidants to the diet, also represents a formidable task. Supplementation of an antioxidant into the complex milieu of the cell with its own intricate and complex defense system may result in untoward effects. In addition, each antioxidant exerts its own specific mechanism(s) of radical scavenging and may exert its own specific physiological responses. As an example, butylated hydroxytoluene's mode of action in inhibiting photocarcinogenesis involves the chemical differentiation of nonliving stratum corneum that results in UVR-dose diminution to the target. Moreover, b-carotene supplementation in clinical trials had no effect on UVR-induced skin cancer and may, depending on carotenoid dose, animal age, and dietary regimen, actually exacerbate photocarcinogenesis. β-carotene supplementation did, however, increase the incidence of lung cancer in smokers. Both butylated hydroxytoluene's and β-carotene potentiate hepatic Phase I and/or II detoxification systems that may further predispose the host to chemically induced carcinogenesis. Thus, it may be necessary to develop an algorithm for each antioxidant supplement based upon the benefit to be derived for nonmelanoma skin cancer and the potential risks to each individual for other forms of cancer. Until then, the best advice, with respect to antioxidant supplementation and cancer risk, is to consume a diet that contains a wide range of natural antioxidants. 

BP-PB