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In evidenza: Primo Incontro AITEB — Associazione Italiana Terapie Estetiche con Botulino

L’Associazione Italiana Terapie Estetiche con Botulino (AITEB) è nata due anni fa con…

La lidocaina inibisce l'attivazione, stimolata dall'enterotossina stafilococcica, delle cellule mononucleate del sangue periferico in pazienti con dermatite atopica

Atopic-dermatitis11La dermatite atopica (AD) è una malattia infiammatoria della pelle, a carattere pruriginoso e cronicamente recidivante, le cui lesioni sono spesso colonizzate da Staphylococcus aureus (S. aureus); infatti, l'attivazione delle cellule T da parte delle enterotossine stafilococciche (SE) gioca un ruolo cruciale nella patogenesi di AD.
Alcuni studi hanno dimostrato che la lidocaina potrebbe attenuare la proliferazione delle cellule T e la produzione di citochine, entrambe indotte dall'allergene, nelle cellule mononucleate del sangue periferico (PBMCs) di pazienti asmatici. Lo scopo di questo studio è stato quello di indagare gli effetti della lidocaina sull'attivazione delle PBMCs stimolata da SE in pazienti con AD. Per questo, sono state isolate le PBMCs da dieci pazienti con AD e sono poi state stimolate con enterotossina stafilococcica A (SEA) o con enterotossina stafilococcica B (SEB) in presenza o in assenza di lidocaina a varie concentrazioni. È stata misurata la proliferazione cellulare ed il rilascio di citochine rappresentative dei TH1 e dei TH2. Inoltre, è stato esaminato l'effetto della lidocaina sull'espressione di filaggrina (FLG) nelle cellule HaCaT ottenute in co-coltura con PBMCs (attivate da SE). I nostri risultati hanno dimostrato che la lidocaina inibisce la risposta proliferativa e il rilascio di IL-4, IL-5, IL-13, TNF-α e IFN-γ da parte delle PBMCs stimolate da SEA o SEB, in modo dipendente dalla dose; inoltre, la lidocaina blocca la sotto-regolazione dell'espressione di FLG nelle cellule HaCaT (in co-coltura con le PBMCs attivate da SEA e SEB). Questi risultati indicano che la lidocaina inibisce l\'attivazione delle PBMCs stimolate da SEA e SEB in pazienti con AD, pertanto, i nostri risultati incoraggiano l'uso della lidocaina nel trattamento della AD.

Storia della pubblicazione:

Titolo: Lidocaine inhibits staphylococcal enterotoxin-stimulated activation of peripheral blood mononuclear cells from patients with atopic dermatitis

Rivista: Archives of Dermatological Research. April 2013,

Autori: Qingqing Jiao, Honglin Wang, Zhenglin Hu, Yin Zhuang, Weiqin Yang, Ming Li, Xia Yu, Jianying Liang, Yifeng Guo, Hui Zhang, Xilan Chen, Ruhong Cheng, Zhirong Yao

Affiliazioni:

Abstract:
Atopic dermatitis (AD) is an inflammatory, chronically relapsing, pruritic skin disease and lesions associated with AD are frequently colonized with Staphylococcus aureus (S. aureus). Activation of T cells by staphylococcal enterotoxins (SE) plays a crucial role in the pathogenesis of AD. Previous studies have demonstrated that lidocaine could attenuate allergen-induced T cell proliferation and cytokine production in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from asthma patients. The purpose of this study was to investigate the effects of lidocaine on SE-stimulated activation of PBMCs from AD patients. PBMCs were isolated from ten AD patients and stimulated by staphylococcal enterotoxin A (SEA) or staphylococcal enterotoxin B (SEB) in the presence or absence of lidocaine in various concentrations. Cellular proliferation and the release of representative TH1- and TH2-type cytokines were measured. The effect of lidocaine on filaggrin (FLG) expression in HaCaT cells co-cultured with SE-activated PBMCs was also examined. Our results demonstrated that lidocaine dose-dependently inhibited the proliferative response and the release of IL-4, IL-5, IL-13, TNF-α, and IFN-γ from SEA- and SEB-stimulated PBMCs and also blocked the down-regulation of FLG expression in HaCaT cells co-cultured with SEA- and SEB-activated PBMCs. These results indicate that lidocaine inhibited SEA- and SEB-stimulated activation of PBMCs from patients with AD. Our findings encourage the use of lidocaine in the treatment of AD.